Brain health

Comment les antidépresseurs, la kétamine et les psychédéliques rendent le cerveau plus flexible


Le traitement médical de première intention du trouble dépressif majeur (TDM) consiste en des antidépresseurs appelés inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS).Mais un nombre considérable de personnes Pas de réponse à ces médicaments.

Alors que la dépression majeure est un problème de santé mentale mondial en augmentant, il est important de trouver de nouveaux traitements médicaux pour ceux qui ne répondent pas aux médicaments actuels. Mais pour ce faire, nous devons comprendre exactement comment le médicament agit – et nous ne l’avons pas encore.

Le TDM est une maladie mentale débilitante et pénible qui laisse les personnes atteintes piégées dans un état d’esprit rigide et négatif.Il est même prouvé que ce manque de flexibilité est liés aux changements cognitifsy compris les pensées et préjugés négatifs, ainsi que les problèmes d’apprentissage et de mémoire.

Dans notre nouvelle recherche, Publié dans Psychiatrie Moléculaire, nous avons montré qu’un ISRS appelé escitalopram pouvait en réalité rendre le cerveau plus « plastique », c’est-à-dire plus flexible et adaptable, plus apte à faciliter la communication entre les neurones (cellules cérébrales) . La plasticité cérébrale est simplement la capacité des circuits neuronaux à changer grâce à la croissance et à la réorganisation. L’apprentissage implique la plasticité cérébrale, notamment des modifications des circuits neuronaux, qui peuvent aider les personnes à se remettre de la dépression.

Une nouvelle option approuvée par la Food and Drug Administration des États-Unis pour traiter la dépression est l’eskétamine intranasale (un anesthésique à base de kétamine), mais son utilisation n’est pas encore approuvée par le NHS.LSD et psilocybine Également sous enquête Des recherches sont en cours pour le traitement de la dépression résistante au traitement, mais n’ont pas encore été approuvées par les agences de réglementation. Lorsque ces études sont menées, les professionnels de la santé surveillent attentivement pour garantir la sécurité des participants.

Nous connaissons les ISRS et les psychédéliques Ciblez les mêmes récepteurs cérébraux (appelé 5HT-2A). En revanche, l’eskatamine, comme la kétamine, agit sur un récepteur différent (N-méthyl-D-aspartate ou NMDA) et affecte le glutamate chimique du cerveau.

Alors, comment les ISRS et les psychédéliques réduisent-ils les symptômes de la dépression ? À l’heure actuelle, nous n’avons pas une vision complète de la situation. Mais les récepteurs 5HT-2A sont liés à la sérotonine chimique du cerveau et augmentent les niveaux de sérotonine dans le cerveau.Une étude récente a en effet montré que la sérotonine semble être réduit Les personnes souffrant de dépression.

Cependant, les ISRS affectent également les neurotransmetteurs GABA et glutamate.Ce dernier point a été associé à l’apprentissage, à la cognition et à la mémoire, ce qui suggère que les ISRS pourraient en réalité Aide à restaurer la fonction cognitive. Bien que les mécanismes exacts des psychédéliques ne soient pas entièrement compris, leurs effets antidépresseurs semblent similaires à ceux des ISRS, compte tenu de leurs effets sur les récepteurs 5HT-2A.Cependant, il existe également Autres réactions Hallucinogènes, comme les hallucinations.

Mesurer la plasticité cérébrale

On pense donc que tous ces médicaments affectent la plasticité cérébrale. Cependant, chez l’homme, estimer le niveau de plasticité cérébrale peut s’avérer difficile. Une méthode que les scientifiques utilisent souvent consiste à mesurer une protéine appelée facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans des échantillons de sang.

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Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau aide plasticité cérébrale En augmentant le nombre de synapses (où les neurones peuvent communiquer entre eux) ainsi que la ramification et la croissance des neurones en développement. Les synapses sont particulièrement importantes dans le fonctionnement cérébral car elles permettent la transmission de signaux chimiques et électriques d’un neurone à un autre. De même, les synapses stockent également les substances chimiques du cerveau pour les libérer.

Il y a eu quelques études montrer Les antidépresseurs augmentent le BDNF. Cependant, de meilleures techniques sont nécessaires pour étudier la plasticité du cerveau humain.

Pour développer de meilleurs médicaments, une approche consiste à trouver des antidépresseurs dotés de mécanismes d’action plus rapides. Selon le site Web du NHS, les ISRS Il faut généralement prendre Cela peut prendre de deux à quatre semaines avant que les bénéfices ne se fassent sentir.

Nous soupçonnons qu’une des raisons de cet effet retardé pourrait être que la plasticité cérébrale doit être obtenue par un traitement ISRS.Puisque ce processus implique un recâblage, comme la création de synapses et de circuits, il n’est pas instantané, mais envisagé de prendre Environ 14-21 jours.

Dans notre étude, une collaboration entre les universités de Cambridge et de Copenhague, nous avons utilisé pour la première fois une nouvelle technologie pour mesurer la plasticité du cerveau humain après un traitement ISRS.

Trente-deux participants ont subi une tomographie par émission de positons (TEP) pour mesurer les niveaux d’une protéine appelée glycoprotéine 2A des vésicules synaptiques, ou SV2A, dans le cerveau.nous savons SV2A est un marqueur La présence de synapses. Un nombre accru indique la présence de plus de synapses et donc une plus grande plasticité cérébrale.

Nos résultats ont montré une augmentation de cette protéine après la prise d’escitalopram, un ISRS. Nous avons constaté que chez les patients prenant de l’escitalopram, des augmentations du SV2A étaient associées à une durée prolongée du traitement. Nos résultats montrent que la plasticité cérébrale augmente sur trois à cinq semaines lorsque des personnes en bonne santé prennent quotidiennement de l’escitalopram.

Il s’agit de la première preuve réelle chez l’homme que les ISRS améliorent réellement la neuroplasticité du cerveau, l’une des raisons pour lesquelles ils peuvent traiter la dépression. Des preuves similaires provenant d’études sur le cerveau humain sont encore nécessaires pour les psychédéliques.

Si les traitements antidépresseurs favorisent la plasticité cérébrale, il est logique que les personnes recevant ces traitements soient plus susceptibles d’apprendre de nouvelles choses. Nous savons que la capacité d’adopter de nouvelles stratégies et de les modifier lorsqu’elles ne fonctionnent pas (soutenue par ce que les chercheurs appellent la flexibilité cognitive) Les clés pour se remettre de la dépression.dialogue

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